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Artigo Original

Síncope Neurocardiogênica e Exercício

Neurocardiogenic syncope and exercise

Giulliano GARDENGHII, Denise Tessariol HACHULII, Carlos Eduardo NEGRAOIII, Eduardo SOSAIV

RESUMO

A síncope neurocardiogênica acomete, na grande maioria das vezes, pessoas jovens, aparentemente normais, e que, com a recorrência de sintomas, passam a apresentar limitaçoes quanto às atividades de vida diária e profissional. O tratamento convencional, realizado com base nas medidas gerais (aumento na ingestao de líquidos, evitar situaçoes desencadeantes e outras), e drogas, como beta-bloqueadores, fludrocortisona e inibidores de recaptaçao de serotonina, nem sempre é eficaz em diminuir a freqüência e a intensidade dos episódios sincopais. Cada vez mais, buscam-se, em todo o mundo, medidas de caráter nao-farmacológico para minimizar a ocorrência de sintomas. Nesse aspecto, e com base na fisiopatologia das síncopes neuromediadas, recursos como o "tilt training" e o treinamento físico apresentam-se como alternativa para abordagem, visto à maior aceitabilidade dos mesmos por parte dos pacientes, relutantes muitas vezes em fazer uso de medicaçao. Esse artigo busca, através de extensa revisao bibliográfica, discorrer sobre os diversos aspectos do exercício, relacionado-os à fisiopatologia e ao tratamento da síncope neurocardiogênica.

Palavras-chave: síncope neurocardiogênica, tratamento, treinamento físico, tilt training

ABSTRACT

Neurocardiogenic syncope occurs mostly in young and apparently healthy people who, showing recurrent symptoms, begin to present limitations in daily and professional activities. Conventional treatment, based on generic measures such as increased water ingestion, avoidance of triggering situations, as well as the use of drugs such as beta-blockers, fludrocortisone and serotonine reuptake inhibitors, are not always efficient to decrease the frequency and severity of syncope episodes. More and more there is search all over the world for non-pharmacological measures, trying to minimize the occurrence of symptoms. In this aspect, and based in physiopathological caractheristics of neuromediated syncope, resources such as tilt and physical trainings appear as an alternative to standard treatment, being well tolerated by patients who are sometimes reluctants to medication intake. Based on extensive bibliographical research, this article intends to discuss several aspects of exercise, relating them to the physiopatology and treatment of neurocardiogenic syncope.

Keywords: neucardiogenic syncope, treatment, physical training, tilt training

INTRODUÇAO

A síncope neurocardiogênica, também chamada de neuromediada ou vasovagal, é definida como uma perda repentina e momentânea da consciência e do tônus postural, seguida da recuperaçao completa e espontânea, em poucos segundos. É a causa mais freqüente de síncope em pessoas jovens e aparentemente normais que, com a recorrência dos episódios de síncope, passam a apresentar restriçoes quanto às atividades de vida diária e profissional, devido à possibilidade de perda de consciência na realizaçao das mesmas1,2.

O distúrbio básico na origem da síncope é a reduçao súbita da oxigenaçao cerebral devido à diminuiçao do fluxo sangüíneo nessa regiao. Sao três os mecanismos que podem deflagrar, estando ou nao associados, essa diminuiçao de fluxo: 1) queda súbita do débito cardíaco; 2) queda abrupta da pressao arterial; 3) aumento brusco da resistência vascular cerebral1.

Uma variedade de medidas terapêuticas tem sido proposta para prevençao dos sintomas, desde as gerais nao-farmacológicas (reconhecimento dos pródomos e fatores desencadeantes, suporte hidrossalino e prevençao de exposiçao postural prolongada) a agentes farmacológicos indicados nos casos recorrentes de síncope, pródomos curtos ou ausentes e nos profissionais de risco (motorista, pilotos, atletas)2,3. O tratamento farmacológico é baseado em drogas como beta-bloqueadores, que têm sua açao relacionada à diminuiçao da hipertonia simpática sobre o coraçao, minimizando a ativaçao de seus receptores mecânicos (fibras C ventriculares), sendo estes, por sua vez, responsáveis pelo desencadear dos reflexos de bradicardia e/ou vasodilataçao severa (Bezold-Jarisch). Outras drogas como a fludrocortisona e inibidores de recaptaçao de serotonina fazem parte do arsenal terapêutico contra as síncopes neuromediadas. Fato é que, muitas vezes, a escolha da terapia farmacológica para o tratamento dessa disautonomia nao apresenta resultados efetivos. Lippman et al.4, em estudo elegante, demonstraram que o uso de betabloqueadores, no tratamento da síncope neurocardiogênica, obteve bloqueios beta-adrenérgicos nao uniformes e, em algumas circunstâncias, com apenas 47% de eficácia. Esse dado veio a corroborar a necessidade de se encontrarem tratamentos outros para indivíduos portadores de síncope neurocardiogênica, muitas vezes jovens e relutantes em fazer uso diário de medicamentos, com tendência a descontinuá-los ao desaparecer dos sintomas, ou na presença de efeitos colaterais. Hoje, programas de reabilitaçao cardiovascular, contando com diferentes tipos de exercícios, têm sido estudados, passando a fazer parte do arsenal terapêutico contra as síncopes disautonômicas. Para essa atualizaçao foram utilizadas referências bibliográficas datadas de 1977 a 2002, pesquisados na biblioteca da Faculdade de Medicina da Universidade de Sao Paulo. A coleta do material foi realizada entre janeiro e junho de 2003.


FISIOPATOLOGIA DA SINCOPE NEUROCARDIOGENICA

A fisiopatologia da síncope neurocardiogênica permanece incerta1,5,6, porém podemos atribuir a ocorrência da mesma a uma insuficiência nos mecanismos reflexos compensatórios responsáveis por manter os níveis de pressao arterial a curto prazo5, sejam eles os receptores cardiopulmonares, o arco barorreflexo, ou até mesmo a disfunçao de ambos. A resposta vasovagal é constituída pelo desenvolvimento de bradicardia e vasodilataçao arterial face a uma pressao arterial descendente5, o que caracteriza a incapacidade dos mecanismos compensatórios em manter níveis adequados de pressao arterial. O mecanismo clássico que descreve a síncope neurocardiogênica consiste no desenvolvimento abrupto de hipotensao e bradicardia decorrentes do aumento da atividade vagal e da diminuiçao da atividade simpática sobre o sistema cardiovascular, cujo principal estímulo deflagrador é a ativaçao de receptores sensoriais intracardíacos chamados de mecanorreceptores ou fibras C, localizados especialmente na parede ínfero-lateral do ventrículo esquerdo. Esses mecanorreceptores sao estimulados em situaçoes onde o retorno venoso se encontra diminuído (posiçao ortostática) ou em situaçoes de hipovolemia, o que provoca contraçoes cardíacas com o coraçao relativamente mais "vazio", desencadeando atividade vagal intensa (Reflexo de Bezold-Jarisch)1,5-12, hipotensao e/ou bradicardia, com conseqüente perda de consciência.


SINCOPE NEUROCARDIOGENICA E EXERCICIO

Os atletas sao freqüentemente associados aos padroes de saúde de nossa sociedade. Consequentemente, a ocorrência de qualquer evento adverso nesses indivíduos surte grande impacto perante o público e a comunidade médica. A perda de consciência durante um evento esportivo pode vir a desencadear enorme repercussao tanto social quanto financeira, visto as enormes quantias envolvidas no esporte de competiçao. Pesa, também, o fato desses atletas terem de se submeter a um afastamento da prática esportiva, até que causas malignas, como síndrome de Brugada, cardiomiopatia hipertrófica, displasia arritmogênica de ventrículo direito, miocardite ou síndrome do QT longo sejam excluídas.

Uma vez nao encontrada malignidade, deve-se passar a considerar o reflexo neurocardiogênico como causa de episódios recorrentes de síncope em atletas ou praticantes regulares de atividade física.

Diversos autores13-15 têm descrito a ocorrência de episódios sincopais em praticantes de atividade física, sejam esses durante ou após a prática esportiva. Tem sido demonstrado, também, o fato de que, uma vez estabelecido o diagnóstico de síncope neurocardiogênica, o tratamento - farmacológico ou nao - seria suficiente para evitar a recorrência de sintomas a curto e médio prazos. Em estudo elegante, Calkins et al. demonstraram que pacientes praticantes de atividade física têm maior tendência a apresentar resposta vasodepressora ao teste de inclinaçao, sem marcada bradicardia associada à hipotensao sistêmica. Estes autores demonstraram, também, que esses episódios podem ocorrer durante ou logo após a prática esportiva, em atletas treinados ou nao, sem maior predomínio de um ou outro. Esses atletas nao precisariam ter história de síncopes nao associadas ao exercício. O teste de esforço nao foi útil em reproduzir os sintomas apresentados durante a prática esportiva convencional. E o mais importante: atletas portadores de síncope neurocardiogênica nao diferiram de pacientes sedentários, nas respostas ao tratamento e na recorrência de sintomas13. De fato, Colivicchi et al.14 demonstraram, através de seguimento aproximado a 33 meses e estimativas, que o risco de atletas com história de síncope vasovagal associadas ao exercício apresentarem recorrência após 12, 36 e 60 meses era de 9,1%, 24,4% e 42,9% respectivamente.

O teste de inclinaçao deve ser utilizado como método diagnóstico e como preditor de sucesso do tratamento escolhido para esses pacientes específicos16,17.

Tendo em vista os dados apresentados em relaçao à malignidade e à recorrência de sintomas, torna-se clara a necessidade de orientar os indivíduos praticantes de atividade física, assim como a seus familiares, sob medidas para evitar lesoes maiores quando na presença de síncopes, nao devendo ser desencorajada a prática de atividade física, mesmo que em alto nível, desde que se mantenha o acompanhamento clínico desses pacientes.


FISIOPATOLOGIA DA SINCOPE NEUROCARDIOGENICA APLICADA AO EXERCICIO

O fenômeno mais importante relacionado à ocorrência de síncopes neuromediadas em praticantes de atividade física está relacionado à ocorrência de vasodilataçao exacerbada do leito vascular, nas áreas utilizadas durante o exercício, e a nao-ocorrência de vasoconstriçao reflexa das áreas nao utilizadas. Thomson et al. demonstraram que a resistência vascular, medida no antebraço, encontrava-se significantemente menor em pacientes, quando comparados a indivíduos normais, no pico do exercício, realizado com os membros inferiores. Estes autores demonstraram, também, que a resistência vascular no antebraço caiu nos pacientes, enquanto aumentou nos controles. A pressao sistólica era menor nos pacientes portadores de síncope durante o exercício18.

Outro fator importante a ser considerado está ligado à desidrataçao que acompanha os exercícios de média/longa duraçao. Holtzhausen e Noakes demonstraram perda de peso de aproximadamente 3,5 kg e diminuiçao no volume de plasma de aproximadamente 12,8% em atletas praticantes de ultra-maratona, fator que poderia ser predisponente a quedas na pressao de indivíduos susceptíveis, nao submetidos à correta rehidrataçao durante o decorrer das provas19. Para retratar a situaçao, quando uma pessoa está descansando, cerca de 5% dos cinco litros de sangue bombeados a cada minuto pelo coraçao vao para a pele. Isso contrasta com o exercício realizado num ambiente quente e úmido, quando até 20% do fluxo sangüíneo total sao desviados para a superfície corporal para dissipar o calor20.

O exercício físico se correlaciona com diversas alteraçoes no organismo, dentre elas, a hiperventilaçao. Buja et al.21 demonstraram que alguns atletas bem treinados submetidos à manobra voluntária de hiperventilaçao apresentaram diminuiçao da freqüência cardíaca basal e assistolia, tanto durante, quanto após a manobra, acompanhada de síncope e convulsoes. Além dos dados descritos anteriormente, sabe-se que a hiperventilaçao provoca hipocapnia, alcalose, aumento da resistência cerebrovascular e diminuiçao do fluxo sangüíneo cerebral, fatores que poderiam agravar o desencadear do episódio em pacientes susceptíveis. A assistolia nesses atletas poderia ter se originado de dois componentes: primeiro, uma súbita e momentânea queda na atividade nervosa simpática associada com uma forte e temporária predominância vagal, que ocorreu imediatamente após a manobra de hiperventilaçao; segundo, uma resposta vagal exacerbada dos receptores cardiopulmonares, submetidos à estimulaçao mecânica pelo ato inspiratório.

Heistad e Kontas22 demonstraram que a auto-regulaçao da circulaçao sanguínea cerebral é primariamente modulada por um componente metabólico, em lugar de fenômenos miogênicos, mecânicos ou mesmo neurovasculares. Durante estresse postural, demonstrou-se que a resistência vascular periférica sofre aumento, concomitante com ativaçao do sistema simpático, sem repercussoes importantes na circulaçao sangüínea cerebral, em indivíduos normais. É sabido que o exercício físico é acompanhado por uma intensa ativaçao simpática. Vasos cerebrais sao altamente inervados por fibras adrenérgicas21. Secher et al.23 demonstraram que, em situaçoes de exercício intenso, o tônus vasoconstritor simpático pode sobrepujar o estímulo metabólico vasodilatador, gerando diminuiçao no fluxo sangüíneo cerebral e na síncope. A ativaçao do sistema nervoso simpático, gerando vasoconstriçao, pode ser relacionada com um efeito protetor, que serviria para proteger o cérebro de aumentos bruscos na pressao arterial nesses vasos de pequeno calibre, o que poderia ocasionar o rompimento dos mesmos. A parada súbita na atividade física, principalmente após períodos longos de realizaçao, também poderia ocasionar hipofluxo na circulaçao sangüínea cerebral, modulado por altos índices de atividade simpática e súbita queda no débito cardíaco, ou seja, resistência cerebral aumentada com baixa importante na oferta de sangue para o sistema circulatório cerebral.

O componente psicológico precisa ser também avaliado. Esportes de competiçao em alto nível freqüentemente levam seus praticantes a altos níveis de ansiedade e frustraçao. Lively descreveu o caso de uma atleta que sofreu um episódio importante de perda de consciência durante uma prova em nível nacional, que ao recobrar os sentidos apresentava importantes déficits neurológicos, como fraqueza generalizada, parestesias e visao turva em hemicorpo esquerdo. Depois de excluídas causas cardíacas e neurológicas para o evento sincopal, descobriu-se, através de acompanhamento psicológico, que a paciente em questao sofria de altos índices de ansiedade, decorrentes de um insucesso em prova anterior. Após fisioterapia e sessoes acompanhadas por psicólogos, a atleta se demonstrou apta a retornar à prática esportiva, apenas 2 semanas após a perda de consciência, permanecendo livre de sintomas daí por diante24.


DIAGNOSTICO DA SINCOPE NEUROCARDIOGENICA

O teste de inclinaçao passiva ("tilt table test") constitui o teste mais importante para o diagnóstico da síncope vasovagal. A inclinaçao e a manutençao inclinada de um paciente em uma mesa de "tilt" têm demonstrado ser uma forma de testar a predisposiçao à síncope vasovagal. A hipotensao e/ou a bradicardia durante a fase de inclinaçao sao aceitas como o equivalente de uma síncope vasovagal espontânea25.

O teste de inclinaçao é realizado após jejum de pelo menos seis horas. Os pacientes sao posicionados em decúbito dorsal horizontal sobre maca motorizada basculante, com suporte para os pés, e atados à mesma através de dois cintos de segurança. Procede-se, assim, à monitorizaçao da pressao arterial contínua nao-invasiva com pletismógrafo digital ou tonometria de pulso, e do eletrocardiograma convencional. A iluminaçao deve ser regulável e a intensidade da luz, diminuída durante todo o período de monitorizaçao. Os pacientes permanecem em repouso por 20 minutos em decúbito dorsal horizontal para medida dos parâmetros basais, com o mínimo de estímulos ambientais. A maca é, entao, inclinada até 60 graus em postura ortostática, em menos de 10 segundos; e a monitorizaçao, prolongada por até 40 minutos, ou interrompida imediatamente se o paciente apresentar sintomas pré-sincopais ou síncope, associados ao reflexo vasovagal. Neste caso, procede-se ao rápido reposicionamento da maca para postura horizontal ou para posiçao de Trendelenburg, quando necessário. Caso a resposta ao teste de inclinaçao nao seja positiva, ou seja, nao se desencadeiem os reflexos de bradicardia e/ou hipotensao, podemos associar ao procedimento algumas drogas para predispor os pacientes ao evento sincopal. As drogas mais comumente utilizadas sao o isoproterenol, os nitratos e a adenosina. E importante ressaltar o fato de que a associaçao de drogas ao exame nao compromete sua especificidade26,27.

Através da inclinaçao ortostática passiva do paciente, ocorre o seqüestro de sangue para os membros inferiores, o que provoca estímulos aos barorreceptores e aumento da atividade nervosa simpática com o objetivo de aumentar o débito cardíaco. Indivíduos predispostos desencadeiam o reflexo de Bezold-Jarisch de forma inadequada, com hipotensao e bradicardia paradoxais, que podem resultar em síncope.

A resposta positiva ao teste de inclinaçao é classificada em quatro subgrupos de acordo com as modificaçoes pressóricas e de freqüência cardíaca observadas durante a exposiçao ao decúbito ortostático:

- Resposta Vasodepressora: queda da pressao arterial sistólica maior ou igual a 30 mmHg, sem alteraçao significativa da freqüência cardíaca
- Resposta Cardioinibitória: pausa sinusal súbita maior ou igual a 3 segundos acompanhada de hipotensao arterial
- Resposta Mista: queda da pressao arterial maior ou igual a 30 mmHg com concomitante queda da freqüência cardíaca.
- Síndrome Postural Taquicárdica - SPOT: aumento da freqüência sinusal superior a 30 bpm em relaçao à basal, durante os 40 minutos de monitorizaçao em decúbito ortostático, ou o desenvolvimento de taquicardia sinusal maior ou igual a 120 bpm nos primeiros 10 minutos de exposiçao ao decúbito ortostático, com sintomas de intolerância ortostática.


TRATAMENTO DA SINCOPE NEUROCARDIOGENICA

Tratamento farmacológico

Os beta-bloqueadores e a fludrocortisona podem ser usados como primeira escolha. Ambos atuam na via aferente do reflexo vasovagal. O beta-bloqueador, por seu efeito antiadrenérgico, diminui a ativaçao dos mecanorreceptores miocárdicos, um dos principais mecanismos envolvidos na fisiopatologia da síncope28,29.

A fludrocortisona é um mineralocorticóide que age nao somente no aumento da volemia, como também tem açao alfa-agonista em vasos de capacitância, promovendo vasoconstriçao e melhorando o retorno venoso. Mion et al. demonstraram que a fludrocortisona promove supressao da atividade nervosa simpática, com reduçao nos níveis de norepinefrina, diminuiçao da atividade do sistema reninaangitensina e aumento do hormônio natriurético atrial29. Sua utilizaçao é limitada em idosos e pacientes com hipertensao arterial. Outras opçoes terapêuticas sao o midodrine, um alfa agonista periférico exclusivo e inibidores de recaptaçao de serotonina, que podem ser associados ou mesmo utilizados como opçao em caso de falha no tratamento com as primeiras duas drogas30-34.

O exercício físico como forma de tratamento para a síncope neurocardiogênica

Recentes estudos têm demonstrado a importância da utilizaçao de medidas nao-farmacológicas no tratamento das síncopes neuromediadas, incentivando diversos pesquisadores a buscarem, através do exercício físico, formas de aumentar a tolerância ortostática e a reduçao dos episódios de síncope.

- "Tilt Training" - O Treinamento Postural Passivo: Ector et al.35, Di Girolamo et al.36 e Numata et al.37 observaram que a exposiçao prolongada do sistema cardiovascular ao estresse gravitacional (ortostático) pode ter um efeito terapêutico, com um possível "recondicionamento" do sistema de regulaçao postural, através de um programa de reabilitaçao ou "condicionamento postural," valendo-se de testes de inclinaçao seriados (tilt training) em pacientes com síncope neurocardiogênica e intolerância ortostática, sendo observada reduçao dos sintomas e desaparecimento da síncope na grande maioria dos casos estudados. Ao "tilt training" é atribuída a condiçao de aumento do retorno venoso do indivíduo por um aumento na condiçao da musculatura esquelética em bombear o sangue de volta à regiao central do corpo, além de diminuir o fluxo de sangue para os membros inferiores. O condicionamento dos reflexos ortostáticos também ocorre. Morillo et al.28,38 sugerem que a resposta barorreflexa seja condicionada pelo treinamento postural passivo realizado de forma constante. Estudos realizados pelo nosso grupo demonstraram aumento da tolerância ortostática, teste de inclinaçao negativos e reduçao significativa de episódios sincopais em pacientes portadores de síncope neurocardiogênica submetidos a quatro meses de "tilt training" 39,40. O "tilt training", por nós traduzido como treinamento postural passivo, foi realizado em casa, com seguimento ambulatorial mensal, e consistiu na permanência dos indivíduos em posiçao ortostática, encostados numa parede, com os pés afastados a uma distância de 15 centímetros da mesma, numa freqüência de 3 sessoes semanais e por um período de até 40 minutos. As sessoes deveriam ser realizadas em ambiente tranqüilo, que nao oferecesse riscos de acidentes físicos, sempre supervisionadas por um familiar responsável e interrompidas frente ao primeiro sintoma, devendo nesse momento o indivíduo assumir a posiçao deitada. Exceçao feita à primeira semana, quando o paciente, juntamente com seu familiar, realizou as sessoes dentro do ambiente hospitalar, sob devida supervisao, para fins de esclarecimento de eventuais dúvidas que viessem a aparecer.

- Treinamento Físico: Com referência ao treinamento físico, Mtinangi e Hainsworth29,41 e Carrol et al.42 demonstraram aumento da tolerância à posiçao ortostática em pacientes portadores de síncope neurocardiogênica que foram submetidos a treinamento físico aeróbio. Aumentos no volume sangüíneo e reduçao dos níveis de vasopressina circulante foram observados nesses pacientes. Convertino et al.43 demonstraram aumentos significativos no volume de plasma circulante em indivíduos submetidos ao treinamento físico aeróbio, numa intensidade moderada.

É sabido que o controle barorreflexo está intimamente ligado ao controle reflexo da circulaçao durante estresse ortostático, assim como na prática de exercícios físicos, sejam eles agudos ou crônicos44. Gava et al.45 demonstraram que o treinamento físico atenua o tônus simpático sobre o coraçao em ratos espontaneamente hipertensos, o que poderia influenciar na diminuiçao das respostas cronotrópicas e inotrópicas do coraçao, responsáveis pelo desencadear do reflexo de Bezold-Jarisch, quando em situaçoes de queda do retorno venoso por estresse gravitacional. Brum et al.46 e Justo et al.47 demonstraram que o treinamento físico tem a capacidade de aumentar a sensibilidade barorreflexa em ratos normotensos e hipertensos. Mais recentemente, Liu et al.48 demonstraram diminuiçao da atividade nervosa simpática e aumento da funçao barorreflexa em coelhos portadores de insuficiência cardíaca induzida por marcapasso. O treinamento físico também é responsável por um aumento no volume diastólico final e no volume sistólico49, o que pode interferir com a estimulaçao das fibras C ventriculares, fatores desencadeantes da síncope neurocardiogênica.

Com relaçao ao treinamento realizado com pesos, McCarthy et al.50 demonstraram que o treinamento de resistência, realizado em 3 sessoes semanais nao foi efetivo para melhorar a tolerância ortostática em indivíduos estudados por um período de 12 semanas, embora o mesmo tenha evidenciado aumento no volume sangüíneo e na hemoglobina circulante, além de aumentos significativos na massa muscular dos membros inferiores.

- O exercício como forma de abortar um episódio sincopal: Como apresentado anteriormente, os episódios de síncope desencadeiam-se, na maioria das vezes, a partir do momento em que pessoas susceptíveis assumem uma posiçao de estresse ortostático prolongado. Nesses indivíduos, reflexamente, ocorre uma diminuiçao na resistência vascular periférica, ocasionando queda na circulaçao sangüínea cerebral e perda da consciência e do tônus postural. Partindo desse princípio, pesquisadores passaram a estudar sobre que forma o exercício poderia intervir, de maneira eficiente, para evitar essa queda na resistência vascular e, consequentemente, abortar o episódio de síncope. Brignole et al.51 demonstraram que a realizaçao de exercícios isométricos com os membros superiores pode ser uma forma efetiva de aumentar a pressao arterial sistêmica, abortando a queda pressórica e a perda de consciência nesses pacientes, nas situaçoes pré-sincopais. Num seguimento de aproximadamente 11 meses, 99% dos pacientes estudados por Brignole conseguiram evitar novos episódios de síncope, valendo-se desse recurso.

Outro estudo, realizado por Krediet et al.52, demonstrou que cruzar as pernas, em conjunto com contraçao muscular isométrica dos membros inferiores, quando na presença de sintomas de perda de consciência, foi uma medida efetiva quanto a evitar quedas abruptas da pressao arterial, através do aumento da resistência vascular periférica nos membros inferiores. Todos os pacientes que se valeram dessa manobra conseguiram evitar os episódios de síncope, mesmo experimentando sintomas prodrômicos.

A contraçao da musculatura abdominal e dos glúteos também foi recomendada por outros autores, como forma de aumentar o retorno venoso e o volume de sangue na regiao central do corpo.


PERSPECTIVAS DO TREINAMENTO FISICO NO TRATAMENTO DA SINCOPE NEUROCARDIOGENICA

Os efeitos do treinamento físico, como uma conduta nao-farmacológica para o tratamento da síncope neurocardiogênica, ainda precisam ser mais bem estudados, embora fatores como o aumento da sensibilidade barorreflexa, a diminuiçao do tônus simpático sobre o coraçao, o aumento do volume sangüíneo circulante e da massa muscular dos membros inferiores - todos estes ocasionados pelo exercício físico - mostrem-se promissores como auxílio na terapêutica dessa disautonomia.


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I. Doutorando em Ciências - Area de Concentraçao: Cardiologia, pela Faculdade de Medicina da Universidade de Sao Paulo (FMUSP).
II. Médica Assistente da Unidade Clínica de Arritmias do InCor - HC/FMUSP.
III. Diretor da Unidade de Reabilitaçao Cardiovascular e Fisiologia do Exercício do InCor - HC/FMUSP e professor titular da Escola de Educaçao Física e Esporte da Universidade de Sao Paulo.
IV. Diretor da Unidade Clínica de Arritmias do InCor - HC/FMUSP.


Endereço para correspondência:
Denise Tessariol Hachul
Unidade Clínica de Arritmias - Instituto do Coraçao - InCor - HC/FMUSP
Av. Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 44 - Cerqueira César
Sao Paulo - SP - Brasil - CEP 05403-000
Fone/Fax: (5511) 3069-5312
E-mail: dhachul@uol.com.br

Trabalho recebido em 01/2004 e publicado em 03/2004.

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