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Artigo de Revisao

Síncope

Syncope

Celso Salgado de MELOI, Oswaldo Tadeu GRECOII, Marcelo Carrijo FRANCOIII, Otaviano SILVA JUNIORIV

RESUMO

Síncope é definida como a perda da consciência e do tônus postural, que ocorre secundariamente à hipoperfusao cerebral global, seguida de recuperaçao espontânea. As causas mais freqüentes em geral nao causam danos aos pacientes, mas seu diagnóstico diferencial é importante porque os episódios de síncope de origem cardíaca podem ser preditores de morte súbita. A intençao deste artigo é abordar este tema e chamar a atençao para os casos mais graves.

Palavras-chave: síncope, arritmias, bloqueios cardíacos

ABSTRACT

Syncope is a common problem and it is defined as sudden loss of consciousness and postural tone with spontaneous recovery. Recurrent unexplained syncope can provoke great anxiety among patients, their families and physicians. The correct diagnosis is very important because, syncope and cardiac structural disease can be predictors for sudden death. This article provides a strategy for management of syncope.

Keywords: sincope, arrhythmias, AV blocks

INTRODUÇAO

A síncope é um fenômeno caracterizado por perda da consciência acompanhada da perda do tônus postural, com recuperaçao espontânea. Trata-se de queixa freqüente nos consultórios de cardiologistas, neurologistas e generalistas, o que justifica esta revisao.

Assim como outras manifestaçoes clínicas de diferentes causas que levam ao hipofluxo cerebral, a síncope é uma condiçao benigna na maioria dos casos, embora cause medo e ansiedade nos pacientes e seus familiares. Em uma populaçao de adultos presumivelmente saudáveis, 30% a 50% dos indivíduos já experimentou pelo menos um episódio sincopal1.

Valor da Anamnese

A natureza dos episódios dificulta que o médico presencie um episódio de síncope. Recai sobre a anamnese, portanto, o foco das atençoes para o diagnóstico correto. Faz-se necessário um interrogatório minucioso do paciente, bem como daqueles que presenciaram a crise.

Aspectos relevantes da história clínica, como sintomas sintomas pré-crises, patologias associadas, medicaçoes em uso, estados extremos de dor ou ansiedade, posiçao do paciente antes da crise, duraçao da crise, manifestaçoes durante o episódio, tempo de restabelecimento da consciência e duraçao do estado pós-ictal devem ser exaustivamente pesquisados pelo profissional da saúde.

Existe correlaçao entre a posiçao do corpo e o evento sincopal. Convulsoes e arritmias podem ocorrer em qualquer posiçao, mas a síncope vasovagal e a hipotensao ortostática normalmente nao ocorrem com o paciente em decúbito dorsal2. Pródromos como tonturas, vertigens, sensaçao de desmaio, náuseas, zumbido bilateral, fraqueza muscular e escurecimento visual refletem o hipofluxo cerebral. Perda da consciência súbita sem qualquer pródromo fala a favor de arritmias e convulsoes.

Na anamnese, a duraçao do evento é o dado mais útil para diferenciar a síncope de outras patologias. Na síncope vasovagal ou reflexa, a recuperaçao da consciência é instantânea; na de origem cardíaca, esse tempo é proporcional ao da arritmia, porém raramente ultrapassa 10 segundos. Nessas duas situaçoes nao se observa confusao mental após a crise. A confusao mental pode ocorrer em algumas arritmias malignas que duram mais de 2 minutos. Nas convulsoes, por exemplo, o pós-ictal geralmente dura mais de 2 minutos e meio.

Os espasmos musculares, tao comuns nas convulsoes, também podem ocorrer por hipofluxo cerebral, principalmente quando o paciente inconsciente está em decúbito inclinado, mas raramente perduram por tempo superior a 30 segundos.

Etiologia

Sao inúmeras as classificaçoes para episódios de síncope. Devido a sua praticidade, sugere-se a descrita a seguir. O quadro I reúne as causas mais freqüentes segundo a faixa etária.

I - Síncopes cardiovasculares:
- doenças cardíacas estruturais;
- doença arterial coronária;
- arritmias cardíacas;
- hipotensao ortostática;
- neurocardiogênicas ou vasovagais;
- hipersensibilidade do seio carotídeo;
- reflexas ou situacionais.

II - Síncopes nao-cardiovasculares:
- neurológicas;
- metabólicas;
- psiquiátricas.

III -Síncopes inexplicadas




I - SINCOPES CARDIOVASCULARES

Doenças Cardíacas Estruturais

O adequado equilíbrio entre o débito cardíaco e a resistência vascular periférica determina a estabilidade da pressao arterial e, portanto, do fluxo cerebral3. Em situaçoes de maior demanda, como, por exemplo, durante exercícios, as cardiopatias que dificultam o influxo (mixoma atrial, pericardite constritiva) ou o efluxo (estenose pulmonar ou aórtica, cardiomiopatia hipertrófica) podem causar reduçao do fluxo cerebral e síncope.

Doença Arterial Coronária

No infarto agudo do miocárdio, podem ocorrer síncopes por: (1) disfunçao de bomba, quando há infarto agudo do miocárdio extenso; (2) disfunçao dos mecanorreceptores intramiocárdicos, nas isquemias de parede ínfero-posterior do ventrículo esquerdo; (3) bradiarritmias, nas isquemias do sistema de conduçao; ou (4) taquiarritmias isquêmicas ou de reperfusao4.

Arritmias Cardíacas

Qualquer arritmia que provoca síndrome de baixo débito pode ser causa de síncope. Assim, tanto as taquiarritmias quanto as bradiarritmias podem estar envolvidas.

Na maioria das taquiarritmias, o eletrocardiograma de repouso com D2 longo nao esclarece o diagnóstico (5% de detecçao), sendo necessários outros exames, como o Holter de 24 horas (20% de detecçao) ou exames provocativos como cardioestimulaçao transesofágica (CETE) ou estudo eletrofisiológico (50% de detecçao) (Figuras 1 e 2)2.


Figura 1 - Pausas ao Holter durante Tilt Test. (Figura gentilmente cedida pelo Dr. Enrique Indalécio Pachón)


Figura 2 - Cardioestimulaçao transesofágica (CETE) desenvolvida por Dr. José Carlos Pachón5.



A miocardiopatia chagásica constitui uma das principais causas de síncope em nosso meio, tanto no que se refere a taquiarritmias quanto a bradiarritmias decorrentes de lesoes miocárdicas estruturais e/ou autonômicas provocadas pelo Trypanossoma Cruzi.

Na doença do nó sinusal, a síncope ocorre por bloqueios sinoatriais ou pausas sinusais prolongadas e também por bradicardias severas ou incompetência cronotrópica aos esforços. Além disso, na síndrome bradi-taqui, a perda de consciência geralmente ocorre no momento da interrupçao da taquiarritmia paroxística, quando o tempo de recuperaçao do nó sinusal comprometido leva a pausas prolongadas e interrupçao súbita do fluxo cerebral. Os bloqueios atrioventriculares com expressao clínica importante sao os de 2º (segundo) e 3º (terceiro) graus (Figuras 3 e 4).


Figura 3 - Bradiarritmias. A: bradicardia sinusal severa - 33 bpm; B: pausa originada por parada sinusal de 3,7 s; C: BAV de 2º grau Mobitz tipo II; D: BAV de grau avançado - 3:1; E - BAV total. (Traçados obtidos na Clínica Cordis - Uberaba Ltda.)


Figura 4 - Síndrome bradi-taqui. (Traçado cedido pela Clínica Cordis - Uberaba Ltda.)



As taquiarritmias supraventriculares raramente sao causa de síncope e, quando o sao, geralmente estao relacionadas a freqüências cardíacas elevadas. Por suas freqüências muito elevadas, as taquiarritmias ventriculares (10 vezes mais comuns que as supraventriculares como causa de síncope) nao permitem o enchimento cardíaco adequado, provocando diminuiçao súbita do débito cardíaco, o que pode resultar em queda do paciente. Esse mecanismo está fortemente envolvido nas causas de morte súbita, por isso uma investigaçao exaustiva deve ser feita em todos pacientes que apresentam síncope com suspeita de taquiarritmias (Figura 5).


Figura 5 - Taquiarritmia (momento em que o paciente inicia ritmo de fibrilaçao ventricular).



Hipotensao Ortostática

A Hipotensao Ortostática caracteriza-se por uma diminuiçao dos níveis pressóricos de 30 mmHg na pressao sistólica e/ou 15 mmHg na diastólica, quando o paciente assume a posiçao ortostática.

A fisiopatologia da incapacidade de manutençao da pressao arterial adequada durante a posiçao ortostática é baseada na associaçao de uma regulaçao autonômica incompetente e/ou hipovolêmica relativa.

O que se espera quando alguém assume rapidamente a posiçao ortostática é um aumento imediato da freqüência cardíaca e da resistência vascular, mediado por estímulos de barorreceptores; aumento do volume intravascular pela ativaçao de mecanismos neuro-hormonais tardiamente e auto-regulaçao do fluxo cerebral com vasodilataçao local.

A hipotensao postural pode ser causada por qualquer condiçao em que o sistema autonômico esteja debilitado, como diabetes, doença de Parkinson ou uso de medicamentos.

No idoso, esse mecanismo é comum porque nessa faixa etária há uma grande prevalência de patologias que causam hipovolemia absoluta ou relativa, além de hipossensibilidade dos barorreflexos decorrente do processo natural de envelhecimento.

Síncope Neurocardiogênica ou Vasovagal

É a mais prevalente das síncopes, caracterizada por um reflexo agudo de hipotensao e/ou bradicardia, como conseqüência de falência súbita do sistema de auto-regulaçao da pressao arterial. Pode ser desencadeada por medo, estresse emocional, dores, hemorragia ou outros estímulos. Geralmente é precedida por pródromos como tonturas, zumbidos e turvaçao visual (hipofluxo da retina).

Esses reflexos podem ser classificados para fins didáticos em resposta cárdio-inibitória (que leva a bradicardia) e resposta vasodepressora (que causa hipotensao), embora em geral esses dois mecanismos estejam associados.

O mecanismo fisiopatológico é o reflexo de Bezold-Jarisch, desencadeado por estímulos adrenérgicos ou isquemia dos mecanorreceptores intramiocárdicos ou fibras C. O tilt test estimula o reflexo de Bezold-Jarisch, estabelecendo o diagnóstico de síncope vasovagal ou neurocardiogênica (Figuras 6 e 7)6,7.


Figura 6 - Reflexo de Bezold-Jarisch desencadeado pelo tilt test. BP= Blood Pressure; HR= Heart Rate.


Figura 7 - Tilt Test ou teste da mesa inclinada. (Figura gentilmente cedida pelo Dr. Carlos Morillo)



Hipersensibilidade do Seio Carotídeo

Doenças degenerativas, principalmente a arteriosclerose, comprometem a parede das artérias, ocasionando seu endurecimento, o que provoca a "irritabilidade" dos pressorreceptores. A compressao ou o estiramento das artérias toracocervicais provocam intensa resposta dos pressorreceptores, com bradicardia acentuada (bradicardia sinusal e/ou bloqueio nodal AV funcional) e a vasodilataçao generalizada, com hipotensao severa. Assim sendo, os pacientes mais atingidos por este mecanismo sincopal sao os idosos. Alguns fármacos (propranolol, digitálicos ou metildopa) podem exarcebar ainda mais a resposta vagal.

O diagnóstico pode ser facilmente feito por meio da monitorizaçao da freqüência cardíaca e da pressao arterial durante a massagem do seio carotídeo, quando se observa bradicardia com pausa maior que 3 segundos e/ou hipotensao sintomática8.

Síncopes reflexas ou de situaçoes

Vários eventos fisiológicos podem causar síncope: esvaziamento vesical rápido, evacuaçao, estado pós-prandial e tosse exacerbada sao alguns dos exemplos de situaçoes que podem causar hipofluxo cerebral. A evacuaçao está relacionada com o aumento da pressao intratorácica e diminuiçao do retorno venoso, a denominada manobra de Valsalva. A síncope tussígena é explicada pela diminuiçao do fluxo arterial cerebral em decorrência do aumento pressórico das veias cerebrais durante a tosse9,10.


II - SINCOPES NAO-CARDIOVASCULARES

Neurológicas

Um acidente isquêmico transitório da artéria basilar pode resultar em síncope, em geral com pródromos como vertigem, diplopia, disartria, ataxia e parestesia hemifacial e perioral.

Diminuiçao importante do fluxo para o tronco cerebral com síncope ocorre na Síndrome do roubo da artéria subclávia, estado patológico que se caracteriza clinicamente por assimetria da pressao arterial entre os membros superiores (em média de 45 mmHg). Esta condiçao ocorre quando há estenose da artéria subclávia com fluxo sanguíneo retrógrado da artéria vertebral para um dos membros superiores.

Metabólicas e Psiquiátricas

Hipoglicemia, hipóxia e hipercapnia sao os principais representantes dos distúrbios metabólicos que cursam com síncope. Crises histéricas, estados de pânico e ansiedade podem ser identificados durante as crises pelo monitoramento da pressao arterial e da freqüência cardíaca, as quais costumam apresentar valores normais.


III - SINCOPES INEXPLICADAS

É freqüente que o diagnóstico etiológico da síncope nao fique esclarecido, apesar de exaustiva investigaçao, ao que se denomina síncope inexplicada11.


CONCLUSAO

A terapêutica da síncope deve estar baseada na etiologia, daí a importância de um diagnóstico preciso. Cada etiologia requer medidas específicas como:
- coronariodilatadores ou revascularizaçao do miocárdio, no caso de coronariopatias;
- uso de drogas antiarrítmias ou tratamento ablativo para as taquiarritmias;
- trocas valvares no caso de estenoses aórticas; correçao da funçao ventricular em miocardiopatias hipertróficas ou dilatadas;
- implante de marcapasso artificial na doença do nó sinusal ou em bloqueios atrioventriculares de grau avançado, de 2º grau Mobitz II, no bloqueio atrioventricular total e na forma cardio-inibitória da hipersensibilidade do seio carotídeo;
- uso de antiagregante plaquetário ou anticoagulantes em casos de doenças cerebrovasculares e na fibrilaçao atrial crônica;
- orientaçao para evitar situaçoes desencadeantes das síncopes situacionais e neurocardiogênicas, e nestas, utilizaçao de beta-bloqueadores (com precauçoes);
- fludrocortisona para expansao volumétrica nas vasovagais;
- eliminaçao de drogas vaso-ativas e diuréticas;
- correçao de anemias e hipoxemias;
- correçao do volume plasmático por meio de hidrataçao e ingestao salina adequadas;
- orientaçao quanto a mudanças posturais súbitas e uso de meias elásticas para evitar hipotensao ortostática.

Ademais é importante salientar que o sucesso na terapêutica do paciente portador de síncope depende do conhecimento dos mecanismos fisiopatológicos participantes do controle do fluxo circulatório central e periférico e exige uma abordagem clínica ampla e minuciosa, realizada por profissionais especializados.


REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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10 Kapoor WN, Peterson J, Karf M. Defecation syncope. A symptom with multiple etiologies. Arch Intern Med 1986;146:2377.

11 Weissler AM, Boudoulas H, Lewis RP, Warren JV. Syncope: path physiology, recognition, and treatment. In: Hurst JW, editor-in-chief: The heart, ed 7, New York, 1990, McGraw, pp 581-603.










I. Chefe do Serviço de Marcapasso da Universidade Federal do Triângulo Mineiro.
II. Diretor Científico e Responsável pelo Setor de Marcapasso do Instituto de Moléstias Cardiovasculares (IMC) de Sao José do Rio Preto - SP.
III. Médico Residente do IMC.
IV. Médico do Serviço de Marcapasso da Universidade Federal do Triângulo Mineiro.

Endereço para correspondência:
Rua da Constituiçao, 730
CEP 38025-110 - Uberaba - MG. Brasil
e-mail: celsosalgado@uol.com.br

Trabalho recebido em 09/2005 e publicado em 01/2006

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