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Artigo Original

Arritmias ventriculares no infarto agudo do miocárdio

Ventricular arrhythmias in acute myocardial infarction

Júlio César GIZZII, Dalmo A. R. MOREIRAII

RESUMO

As arritmias cardíacas sao a complicaçao mais freqüente, na evoluçao do infarto do miocárdio. Quando se originam nos ventrículos, manifestam-se em até 85% dos pacientes. As causas principais destes distúrbios sao: alteraçao da eletrofisiologia das células miocárdicas, devido às variaçoes ocorridas no meio extra-celular; modificaçoes patológicas relacionadas à própria isquemia das fibras; alteraçao da geometria do ventrículo esquerdo. Os mecanismos eletrofisiológicos envolvidos em sua gênese sao: a reentrada (conduçao extremamente lenta do impulso no sentido endo/epicárdio, na fase inicial do infarto; formaçao de ilhas com grupos celulares sobreviventes, circundadas por tecido fibroso, na fase tardia) e o hiperautomatismo (aceleraçao das propriedades automáticas das fibras de Purkinje isquêmicas). Alguns fatores podem contribuir para aumentar a incidência. Dentre eles, citamse: o tempo decorrido desde o início do acidente agudo e o tamanho do infarto. As arritmias ventriculares observadas sao: ritmo idioventricular acelerado; extra-sístoles ventriculares, isoladas ou complexas; taquicardia ventricular, sustentada ou nao, com uma só morfologia ou entao, polimórficas; flutter ou fibrilaçao ventriculares. O tratamento das alteraçoes do ritmo cardíaco compreende: medidas gerais, como a correçao do desequilíbrio ácido-básico, da hipopotassemia, reduçao da isquemia miocárdica e controle da insuficiência cardíaca; o uso de fármacos antiarrítmicos, como a lidocaína e a procainamida; a utilizaçao de dispositivos elétricos, como o marcapasso cardíaco externo provisório e o desfibrilador; a abordagem cirúrgica, para a ressecçao de aneurismas ou de áreas específicas que geram arritmias ventriculares sustentadas persistentes.

Palavras-chave: infarto do miocárdio; arritmias cardíacas; arritmias ventriculares; tratamento das arritmias

ABSTRACT

Cardiac arrhythmias are the most common complication in acute myocardial infarction.
Eight out of ten patients have ventricular arrhythmias during the acute phase. The etiology of the rhythm's disturbances are: electrophysiological changes as a result of altered extracellular environment; pathologic changes of myocardial fibers; modification of the geometry of the left ventricular musculature. The electrophysiologic mechanisms involved in the genesis of cardiac arrhythmias are: reentry (extremely slow conduction from the endocardium to the epicardium in the early phase of myocardial infarction; development of multi pie irregular islands of surviving myocardial cells surrounded by fibrosis, resulting in delayed conduction in the late phase) and enhanced automatism of the ischemic Purkinje fibers. Some factors interact with ischemia increasing ventricular arrhythmias, such as infarction age and size. Ventricular arrhythmias in this pathology are: accelerated ventricular rhythm; isolated or complex ventricular premature beats; sustained/non-sustained, monomorphic/polymorphic ventricular tachycardia and ventricular flutler/fibrillation. Therapy of cardiac arrhythmias include: general measures such as correction of acidosis, hypokalemia, reduction of myocardial ischemia and correction of heart failure; use of drugs such as lidocaine or procainamide; use of electrical devices such as externai cardiac pacemaker or defibrillator; and surgery such as infartectomy, aneurismectomy or endocardial resection of arrhythmogenic areas.

Keywords: myocardial infarction; cardiac arrhythmias; ventricular arrhythmias; therapy of arrhythmias

Os distúrbios do ritmo cardíaco sao fenômenos de ocorrência muito comum, na evoluçao do infarto agudo do miocárdio (IAM). Desde o início do processo, até que a cicatrizaçao seja completada, haverá algum tipo de arritmia cardíaca, em quase todos os pacientes, sendo as de origem ventricular extremamente freqüentes (85% dos casos)1-3.

Este fato, conhecido há muito tempo, orientou a decisao (durante os anos 60) de se introduzir as unidades coronárias hospitalares, com o propósito de se detectar, tratar e prevenir tais complicaçoes.

Inicialmente, o objetivo principal foi a abordagem terapêutica dos distúrbios, no instante em que surgissem; mais tarde, com maior experiência clínica, observou-se que as arritmias eram mais intensas e perigosas nas primeiras horas da instalaçao do IAM, muitas vezes acarretando morte súbita, ainda na fase pré-hospitalar4. A partir daí, foram instituídas as unidades coronárias móveis, iniciando-se, nesta época, a orientaçao e treinamento de pessoal leigo para a ressuscitaçao cárdio-respiratória. Com estas medidas, conseguiu-se significativa reduçao da mortalidade (acima de 50%)5. A observaçao contínua, a terapêutica precoce e as medidas preventivas que sao tomadas com as arritmias do IAM conseguiram melhorar, de modo importante, o seu prognóstico.


FATORES ETIOLOGICOS

Durante o IAM, surgem três eventos fundamentais, que podem originar batimentos ou ritmos ectópicos ventriculares:

1. Alteraçao da eletrofisiologia das células, devido às variaçoes ocorridas no meio extra-celulara anóxia que surge nas fibras miocárdicas provoca necrose das primeiras células, com conseqüente rompimento da membrana e deposiçao do seu conteúdo no meio externo. Este fenômeno modifica a composiçao do líquido extra-celular, em áreas bem restritas do coraçao, elevando o nível de potássio, reduzindo o pH, aumentando a atividade das catecolaminas e liberando substâncias potencialmente arritmogênicas, anteriormente confinadas no interior das fibras6.

2. Alteraçoes patológicas relacionadas à própria isquemia celular - a reduçao do metabolismo aeróbico acarreta desvios no potencial de repouso e na velocidade de ascensao da fase O do potencial de açao da membrana das células isquêmicas (hipopolarizaçao). A atividade elétrica da membrana se altera, provocando o aparecimento de focos ectópicos ou reduçao na velocidade de conduçao, permitindo o fenômeno de reentrada7.

3. Modificaçoes na geometria do ventrículo, dependentes da área e localizaçao do comprometimento muscular - se a lesao for suficientemente extensa, pode progredir até originar um aneurisma. O conseqüente distúrbio na dinâmica da contraçao pode ser a causa da formaçao de focos ectópicos, responsável pelas arritmias surgidas tardiamente, após a cicatrizaçao do infarto8.


MECANISMOS ELETROFISIOLOGICOS

No processo evolutivo do acidente coronano agudo, os mecanismos responsáveis pelo aparecimento de arritmias sao distintos, dependendo do intervalo de tempo decorrido. Existem duas fases nitidamente separadas: o estágio inicial, correspondendo às primeiras 12 ou até 24 horas da instalaçao do IAM e a fase tardia, que surge após este período.

Na fase inicial, existe um retardo na passagem do impulso, do endocárdio em direçao ao epicárdio (conduçao lenta), permitindo fenômenos de reentrada9. A lesao que se instala nas células miocárdicas progride no sentido endo/epicárdio e a atividade elétrica torna-se prejudicada, principalmente, na área fronteiriça da necrose9. Nos infartos transmurais, a última regiao destruída é justamente o epicárdio. Por este motivo, há recuperaçao nao homogênea da excitabilidade, proporcionando dispersao da repolarizaçao (grupos celulares completando sua recuperaçao após a inscriçao da onda T no eletrocardiograma); em conseqüência, há queda importante no limiar de fibrilaçao ventricular10.

Na fase tardia, ocorre principalmente aceleraçao da despolarizaçao espontânea no período diastólico (fase 4) das fibras de Purkinje isquêmicas, permitindo a instalaçao de focos de hiperautomatismo11. Neste estágio, podem surgir verdadeiras ilhas com grupos de células sobreviventes na área infartada, com conduçao muito lenta da onda excitatória; se houver bloqueio unidirecional associado, desenvolveu-se o substrato para a micro-reentrada12-14.

Como a gênese das perturbaçoes do ritmo cardíaco sao distintas, dependendo do tempo de evoluçao do IAM, a abordagem terapêutica farmacológica se modificará, em cada uma delas.


FATORES COADJUVANTES

É necessário analisar a presença de determinados parâmetros que podem facilitar ou nao a instalaçao de arritmias ventriculares, na evoluçao do IAM. Dentre eles, destacam-se: a idade do paciente, o intervalo de tempo decorrido desde o início do acidente agudo, a extensao da área infartada e a sua localizaçao.

Sabe-se que os idosos acometidos de isquemia miocárdica aguda desenvolvem alteraçoes do ritmo com origem ventricular mais freqüentemente do que os indivíduos jovens, na mesma situaçao, independentemente do tamanho ou localizaçao da área lesada. A medida que aumenta a idade do paciente com IAM, constata-se maior densidade arrítmica ventricular9.

Existem distúrbios do ritmo cardíaco que sao mais comuns na fase inicial do IAM, como a fibrilaçao ventricular primária, complicaçao freqüente nas primeiras 12 horas de evoluçao ou o ritmo idioventricular acelerado, observado dentro das 48 horas que se seguem à instalaçao do acidente agudo15. Outras alteraçoes de origem ventricular costumam surgir na fase tardia, como a taquicardia ventricular monomórfica sustentada16.

Alguns trabalhos prospectivos foram realizados, com a finalidade de se comparar a extensao da área infartada e a densidade de arritmias ventriculares durante a fase hospitalar do IAM17,18 Roberts et al.17 estimaram o tamanho do infarto através de curvas enzimáticas e avaliaram as perturbaçoes do ritmo por meio de gravaçoes analisadas por um programa específico computadorizado. Coromilas et al.18 utilizaram métodos radionuclídeos para quantificar a área lesada e sistema automático de gravaçao e análise contínua do eletrocardiograma por computador, com o objetivo de obter a totalidade das arritmias ventriculares. Ambas as publicaçoes demonstraram a relaçao direta existente entre a extensao da necrose miocárdica e a intensidade dos distúrbios do ritmo cardíaco.

Nao se conseguiu encontrar qualquer relaçao entre a densidade arrítmica ventricular e a localizaçao do IAM19,20. Esta correlaçao existe somente nas bradiarritmias, como a bradicardia sinusal e os bloqueios atrioventriculares21.


ARRITMIAS VENTRICULARES

A isquemia miocárdica pode provocar as seguintes perturbaçoes do ritmo normal do coraçao, tendo como origem estruturas localizadas ao nível dos ventrículos e observadas comumente na prática clínica, principalmente nas unidades coronárias: ritmo idioventricular acelerado, extra-sístoles ventriculares Isoladas ou complexas (incluindo as assim chamadas arritmias de alto risco), taquicardia ventricular monomórfica sustentada, taquicardia ventricular polimórfica do tipo torsades de pointes, flutter ventricular e fibrilaçao ventricular.

Ritmo Idioventricular Acelerado

Caracteriza-se pelo aparecimento de complexos QRS originados na regiao ventricular que se mostram com duraçao aumentada, aberrantes, com freqüência variando entre 60 e 120 batimentos por minuto, acompanhado de dissociaçao atrioventricular, em portadores de arritmia sinusal, surgindo principalmente nas primeiras 48 horas de evoluçao do IAM, tendo caráter transitório, na maioria dos casos (Figura 1).


Figura 1 - Ritmo idioventricular acelerado em paciente do sexo feminino, com 63 anos, ocorrido 24 horas após a instalaçao de infarto do miocárdio com localizaçao ântero-septal. O eletrocardiograma (derivaçao D,) mostra 2 batimentos sinusais, seguido por uma fusao ventricular (aparecimento de complexo QRS de duraçao aumentada), quando houve reduçao da freqüência do marcapasso dominante, persistindo durante alguns segundos e retornando, no final do traçado, ao ritmo normal. A freqüência do ritmo ectópico é de 89 sístoles por minuto; o contorno do complexo rápido ventricular é nitidamente aberrante, com duraçao de 0,16 s. Nao foi tomada qualquer medida terapêutica farmacológica e, decorridas algumas horas, o distúrbio desapareceu completamente, nao influindo no quadro clínico.



Sua exteriorizaçao ocorre durante a fase lenta da arritmia sinusal, como um batimento tardio, geralmente na forma de fusao ventricular; persiste por vários segundos e desaparece quando o marcapasso natural do coraçao (nódulo sino-atrial) acelera a sua freqüência. É comumente observado durante o sono.

Esta arritmia é provocada pelo disparo automático acelerado das fibras de Purkinje sobreviventes na regiao infartada (hiperautornatismo)22. Poderia também estar relacionada com influências do sistema nervoso autônomo nos vários tecidos cardíacos: efeito vagal predominante ao nível dos nódulos sinoatrial e atrioventricular e na porçao proximal do feixe de His, com açao localizada das catecolaminas nas fibras de Purkinje; entretanto, esta hipótese nao tem sido comprovada.

Apesar de ser considerada como relativamente benigna, nao provocar nenhum desconforto e ser auto-limitada, esta arritmia nao necessita de medida terapêutica especial, devendo-se, contudo, manter vigilância constante, já que foram descritos alguns casos em que a freqüência subitamente se multiplicou, comprovando a existência de bloqueio de saída no foco ectópico22.

Arritmias de Alto Risco

As extra-sístoles ventriculares sao observadas na maioria dos pacientes com IAM (84% dos casos)3. Quando ocasionais (em número inferior a 6 por hora) e apresentam uma única morfologia, sao consideradas como relativamente benignas. Nesta categoria estao incluídos cerca de 30% dos portadores de batimentos ventriculares ectópicos prematuros. Entretanto, se o seu aparecimento é freqüente (acima de 6 por hora), com várias morfologias (polimórficas), surgem em batimentos agrupados (aos pares ou em salvas) e precoces em relaçao à diástole elétrica ventricular (fenômeno RfT), geralmente sao premonitórias de outras arritmias mais sérias (taquicardia e/ou fibrilaçao ventricular). Baseados nestas observaçoes, Lown et al.23 publicaram sua classificaçao, indicando a gravidade crescente dos distúrbios do ritmo cardíaco em coronariopatas com acidente isquêmico agudo.

Em 1940, Wiggers; Wegria24, em experimentaçao animal, determinaram que, em um certo intervalo de tempo dentro do ciclo cardíaco, a introduçao de um estímulo elétrico provocava respostas ventriculares repetitivas, ao qual chamaram de período vulnerável. Posteriormente, Smirk25 transpôs esta observaçao para a prática clínica; em 1960, denominou esta ocorrência de fenômeno R/T26. No eletrocardiograma, o período vulnerável começa logo após a refratariedade absoluta dos ventrículos, quando se inscreve o segmento ST e termina no ápex da onda T. A extra-sístole ventricular, surgindo neste instante, pode precipitar taquicardia e/ou fibrilaçao ventricular (Figura 2).


Figura 2 - Fenômeno R/T induzindo fibrilaçao ventricular em paciente do sexo masculino, com 60 anos, após 4 horas de evoluçao de IAM na face diafragmática, até este momento sem intercorrências. O eletrocardiograma (derivaçao D2) mostra duas extra-sístoles ventriculares muito precoces (42 e 62 complexos QRS do traçado) atingindo o limbo ascendente da onda T do batimento sinusal precedente; a última extra-sístole origina um ritmo ventricular caótico de alta freqüência que degenera para fibrilaçao ventricular. Após desfibrilaçao com choque elétrico externo, administrou-se Iidocaína endovenosa (gotejarnento contínuo, 2 mg por minuto). nao surgindo mais esta complicaçao.



O valor prognóstico das arritmias de alto risco foi fortemente contestado em publicaçoes posteriores, baseando-se em dados experimentais e clínicos15,27,30. Sao de ocorrência muito comum em pacientes que nao desenvolvem fibrilaçao ventricular; nao sao observadas em 50% dos casos que apresentaram esta complicaçao, na fase hospitalar do IAM; a primeira extra-sístole ventricular espontânea, em certas ocasioes, precipita a fibrilaçao ventricular, podendo ela surgir poucos segundos após o início dos batimentos ectópicos ventriculares. Finalmente, verificou-se que extra-sístoles ventriculares com acoplamento longo, aparecendo tardiamente na diástole, sao capazes de induzir taquicardia sustentada, podendo degenerar, posteriormente, para fibrilaçao ventricular.

Em face destas alteraçoes, a conduta atual é a observaçao clínica rigorosa, iniciando-se terapêutica farmacológica em situaçoes especiais, com critérios abrangentes, individualizados e nao apenas pela sua simples presença.

Taquicardia Ventricular

É observada em mais de 30% dos pacientes com IAM internados em unidade coronária3. Pode ser sustentada ou nao, com complexos QRS mostrando uma única morfologia (monomórfica) ou entao, com várias (polimórfica). Considera-se taquicardia ventricular nao sustentada quando existem três ou mais batimentos ectópicos ventriculares espontâneos em seqüência, com freqüência acima de 120 sístoles por minuto e duraçao inferior a 30 segundos, nao provocando distúrbio hemodinâmico significativo.

A taquicardia ventricular monomórfica sustentada costuma exteriorizar-se na fase de cicatrizaçao da área infartada, quando o paciente se encontra internado fora da unidade coronária ou ainda, após a alta hospitalar. O substrato anatômico da arritmia é a presença de ilhas com fibras miocárdicas sobreviventes, especializadas ou nao, circundadas por tecido fibroso, nas quais o impulso é transmitido de forma bastante lenta (micro-reentrada)12. Em casos raros, pode surgir durante o período inicial do IAM e, nestas condiçoes, o mecanismo eletrofisiológico envolvido é o hiperautomatismo (Figura 3).


Figura 3 - Taquicardia ventricular monomórfica incessante, gerada por hiperautomatismo, em paciente do sexo masculino com 42 anos, iniciada no 2º dia de evoluçao de IAM ínfero-dorsal. O eletrocardiograma mostra complexos QRS bizarros, com morfologia concordante nas derivaçoes precordiais, orientaçao superior do eixo elétrico, freqüência ventricular de 147 sístoles por minuto, conduçao ventriculoatrial 1:1 (ondas P bem visualizadas nas derivaçoes V, e V" deformando o segmento ST). A arritmia foi refratária à cardioversao elétrica e ao uso de lidocaína. A administraçao endovenosa de procainamida (1000 mg, lentamente) reduziu a freqüência da taquicardia para 97 sístoles por minuto, sem eliminá-Ia. Com 5 dias de duraçao, obteve-se a reversao ao ritmo sinusal, através da associaçao de procainamida e difenil-hidantoína.



Embora de ocorrência rara, deve-se estar sempre atento para a taquicardia ventricular polimórfica do tipo torsades de pointes, geralmente nao sustentada, devido ao seu caráter potencialmente maligno, porque geralmente evolui para fibrilaçao ventricular. Costuma aparecer nos pacientes com bradicardia intensa (sinusal ou juncional atrioventricular) ou quando existe bloqueio AV total (Figura 4). A sua origem é conseqüência da dispersao da repolarizaçao, devido ao retardo acentuado da recuperaçao ventricular, provocando alargamento importante do intervalo QT, no eletrocardiograma. Uma extra-sístole ventricular tardia, interrompendo a onda T do batimento sinusal precedente, pode desencadear a arritmia. A conduta é a utilizaçao de marcapasso cardíaco externo provisório para acelerar a freqüência ventricular e reduzir o intervalo QP21.


Figura 4 - Taquicardia ventricular polimórfica do tipo torsades de pointes, em paciente do sexo feminino com 77 anos, surgida durante evoluçao de IAM ântero-septal, complicado com bloqueio AV total. O eletrocardiograma mostra no traçado superior (derivaçao D2) ritmos atrial e ventricular independentes, sendo os complexos ORS de duraçao aumentada, freqüência de 46 sístoles por minuto, bem abaixo da sinusal, caracterizando a presença de bloqueio A-V total; no traçado intermediário (derivaçao V,), taquicardia polimórfica ventricular com freqüência média de 200 sistoles por minuto; no traçado inferior (derivaçao V.L após cardioversao elétrica, nota-se a inscriçao de intervalos RR irregulares, com freqüência média de 50 sístoles por minuto. A arritmia foi abolida definitivamente com a instalaçao de marcapasso cardíaco externo provisório.



O flutter ventricular representa reentrada generalizada em toda a musculatura dos ventrículos (Figura 5). Foi denominado por Wolff et al.31 como taquicardia ventricular da fase vulnerável. Pode ser tratado com choques elétricos de baixa energia (10 joules) ou por pancada manual na regiao esternal, quando o atendimento é imediato. Algumas vezes, reverte espontaneamente; se for sustentado, degenera sistematicamente para fibrilaçao ventricular.


Figura 5 - Flutler ventricular ou taquicardia ventricular da fase vulnerável, em paciente do sexo feminino com 59 anos, ocorrido 12 horas após a instalaçao de infarto do miocárdio com localizaçao ântero-Iateral. O eletrocardiograma (derivaçao V,) mostra aspecto bizarro, nao sendo possível separar os complexo ORS das ondas T, devido à ausência do segmento ST; as ondas P nao sao visíveis, encoberta pela atividade elétrica dos ventrículos. A freqüência é de 260 sístoles por minuto. Conseguiu-se reversao para o ritmo sinusal com cardioversao elétrica, sendo a intensidade de energia utilizada de 20 joules. Mantida sob o uso de Iidocaína venosa (2 mg por minuto) em gotejamento continuo, nao mais apresentou este distúrbio.



Fibrilaçao Ventricular

Dentre as perturbaçoes do ritmo cardíaco é a complicaçao mais perigosa e temida, durante a evoluçao clínica do IAM. Na fase pré-hospitalar (primeiras duas horas do acidente agudo), é responsável por elevado número de mortes (inicialmente estimada em 60%j32. Publicaçoes posteriores33,34, entretanto, abordando ressuscitados de morte súbita cardíaca, reduziram esta estimativa para 20 a 30%, o que ainda demonstra seu alto índice de letal idade.

Pode ser classificada em três tipos distintos: primária, secundária ou tardia. É considerada primária quando ocorre sem a presença de insuficiência cardíaca; a fibrilaçao ventricular secundária costuma ser o evento terminal de outras complicaçoes do IAM; denomina-se tardia quando aparece vários dias após o acidente coronano agudo, na ausência de infarto recorrente.

A fibrilaçao ventricular primana é resultado da instabilidade elétrica que surge na fase inicial do IAM. Em pacientes hospitalizados, pode ser encontrada em 5 a 10% dos casos3. Sua incidência é mais elevada nas primeiras 6 horas, sendo extremamente rara após as 24 horas iniciais.

A fibrilaçao ventricular secundária sempre se associa ou é conseqüente à insuficiência cardíaca e pode acontecer em qualquer período evolutivo do IAM. Como surge nos casos com lesao miocárdica extensa, seu prognóstico é ruim. A mortalidade é elevada: Lie et al.3 relatam 60% de óbitos ainda na fase hospitalar do infarto e 50% de mortalidade nos pacientes que sobreviveram, em um intervalo de 2 anos.

A fibrilaçao ventricular tardia pode ser definida como aquela que ocorre alguns dias após a instalaçao do IAM (geralmente entre 10 e 35 dias), na ausência de novo acidente coronário agudo, edema pulmonar, choque cardiogênico, tratamento com marcapasso ou intoxicaçao digitálica. Esta complicaçao surge principalmente nos pacientes com infartos em parede anterior (ântero-septal ou anterior extenso), que desenvolveram bloqueio de ramo35. Mais de um terço dos casos com estas características apresentam fibrilaçao ventricular ainda na fase hospitalar, depois de serem liberados da unidade coronária35. O prognóstico nao é bom: somente 40 a 50% deles conseguem sobreviver e ter alta hospitalar. A expectativa de sobrevida é de 41 %, em 5 anos35.


PREVENÇAO DA FIBRILAÇAO VENTRICULAR

Um dos objetivos principais das equipes médicas nas unidades coronárias é evitar o aparecimento da fibrilaçao ventricular, já que, após a sua instalaçao, nao se pode garantir completamente sua reversao. Para obter-se esta profilaxia é necessária a detecçao precoce das arritmias de alto risco. Diversos trabalhos foram realizados no sentido de avaliar a capacidade da enfermagem e pessoal médico para a observaçao das alteraçoes do ritmo cardíaco36-38.

Romhilt et al.36 compararam a detecçao de arritmias por enfermeiras nos monitores da unidade coronária com gravaçoes em fita analisadas por sistema computadorizado, validado através de revisao médica. A detecçao por visualizaçao direta foi de 45% para extra-sístoles ventriculares; 16% para arritmias ventriculares sérias; 7% para batimentos prematuros polimórficos e 13% para o aparecimento de pares. O computador registrou 97% das extra-sístoles, 93% das alteraçoes sérias do ritmo, 87% dos batimentos polimórficos e 78% dos pares. As falhas verificadas atrasaram o início da terapêutica farmacológica em até 10 horas, em alguns pacientes com arritmias graves.

Vetter et al.37 compararam a análise computadorizada com a observaçao em tempo real efetuada pela equipe médica dentro da unidade coronária. A visualizaçao em monitores percebeu 36% das extra-sístoles ventriculares e 18% para a taquicardia ventricular. Se o conceito de arritmia de alto risco fosse utilizado, 52% dos casos com necessidade de tratamento nao sofreriam nenhum tipo de intervençao.

Homberg et al.38 encontraram resultados semelhantes. Em sua unidade coronária, entretanto, o atraso para o início da terapia farmacológica nao ultrapassou 30 minutos.

A avaliaçao de arritmias por observaçao direta em monitores nao é o método ideal. Um sistema de gravaçao e registro analisados automaticamente por computador seria mais seguro para os pacientes, permitindo a detecçao imediata e intervençao farmacológica precoce.


TRATAMENTO

A supressao dos distúrbios do ritmo cardíaco de origem ventricular, por meio de intervençoes mecânicas (massagem cardíaca), elétricas (cardioversao) ou pelo uso de fármacos antiarrítmicos é bem sucedida na quase totalidade dos casos em ambiente hospitalar. Atualmente, é extremamente raro ocorrer a morte exclusivamente por perturbaçoes do ritmo, na evoluçao do IAM20. O óbito geralmente acontece quando associado com problemas hemodinâmicos graves ou outras complicaçoes. A introduçao das unidades coronárias coincidiu com a descoberta da eficácia e segurança do uso da lidocaína endovenosa como um poderoso agente contra as arritmias ventriculares no IAM39,40.

Trabalhos experimentais41,42 demonstraram que os canais de sódio de células isquêmicas sao especialmente vulneráveis à depressao pela lidocaína, abolindo a conduçao lenta em regioes severamente afetadas e extingüindo circuitos de reentrada. O automatismo aumentado nas fibras de Purkinje isquêmicas é modificado discretamente pela lidocaína, quando usada em concentraçoes terapêuticas43. Comprovou-se também que este fármaco aumenta o limiar de fibrilaçao ventricular dos coraçoes isquêmicos44 e diminui a velocidade de ascensao da fase 4 do potencial de açao da membrana45.

A lidocaína deve ser usada por via venosa, quando o paciente com IAM apresenta certas arritmias, tais como: extra-sístoles polimórficas freqüentes; pares ou curtos períodos de taquicardia ventricular nao sustentada; taquicardia ventricular monomórfica sustentada, hemodinamicamente estável, se o mecanismo responsável for a micro-reentrada; ou após a reversao de fibrilaçao ventricular para prevenir novos surtos desta complicaçao15. A dosagem preconizada é a injeçao inicial em bolus de 100 mg, seguida de gotejamento contínuo do medicamento, diluído em soro glicosado a 5%, na velocidade de 2 a 3 mg por minuto. Se houver resultado favorável, deverá ser mantido durante 12 horas, pelo menos.

Em várias publicaçoes9,46,47 sugere-se o uso contínuo da lidocaína nas primeiras 48 horas do IAM, independentemente da presença de batimentos ectópicos ventriculares. Lie et al.46 relatam a ausência completa de fibrilaçao ventricular em 107 casos onde foi seguido este procedimento, enquanto surgiu a complicaçao em 9 pacientes, de um total de 105 que nao usaram a medicaçao preventiva. Esta conduta tem sido questionada, por vários motivos: este fármaco tem açao bastante limitada para suprimir ou prevenir os distúrbios do ritmo, na primeira hora do IAM34; é menos eficaz, quando existe taquicardia sinusal associada27 muitas vezes pode eliminar completamente as extra-sístoles e, mesmo assim, nao evitar o aparecimento de fibrilaçao ventricular42 finalmente, o uso prolongado em dose terapêutica pode provocar efeitos colaterais sérios ao sistema nervoso central, com o desencadeamento de crises convulsivas48.

A procainamida também é de grande valor no tratamento e prevençao dos distúrbios do ritmo que surgem no IAM. A nível celular, age como estabilizadora da membrana; deprime os canais rápidos de sódio, retardando a fase O do potencial de açao, diminuindo a sua amplitude e prolongando a sua duraçao. Interfere no potencial de repouso, retardando a elevaçao da fase 4 das células automáticas; torna menos negativo o potencial limiar, prejudicando sua excítabilidade49. É utilizada quando nao se obtém resultados favoráveis com a lidocaína. É especialmente útil na taquicardia ventricular monomórfica sustentada originada por hiperautomatismo. Deve ser indicada na fibrilaçao ventricular tardia, para manter clinicamente o paciente até haver condiçoes de submetê-lo à cirurqia3. A sua administraçao é por via venosa com gotejamento contínuo do medicamento, diluído em soro glicosado a 5%, na dose entre 2 e 6 g por dia. Por ser um potente agente inotrópico negativo, deve-se tomar muito cuidado para evitar a precipitaçao de insuficiência cardíaca". Para aumentar o débito cardíaco, pode-se fazer o uso concomitante de digital3.

Os betabloqueadores nao tem açao direta sobre as arritmias ventriculares, mas podem reduzir o seu aparecimento ao eliminar a atividade simpática excessiva, muito comum nos indivíduos ínfartados50. Outros fármacos podem ser tentados, mas sua indicaçao é bem restrita: amiodarona, mexiletine e difenilhidantoína.

Na fibrilaçao ventricular secundária, além da atuaçao direta sobre a arritmia, deve-se corrigir outros fatores predisponentes (insuficiência cardíaca, edema agudo de pulmao), melhorar o débito cardíaco e eliminar uma possível intoxicaçao digitálica.

Quando se realiza a cardioversao elétrica na fibrilaçao ventricular primária ou na taquicardia ventricular com grave comprometimento hemodinâmico, é necessano regular o equilíbrio ácidobásico (geralmente presente após estes eventos), corrigir a hipopotassemia porventura existente e administrar, nos casos rebeldes, sulfato de magnésio3.

Os avanços obtidos na última década, com a introduçao de novos métodos de abordagem no IAM, como a trombólise e a angioplastia coronária, conseguiram reduzir significativamente a área infartada, melhorando o prognóstico e determinando uma reduçao na ocorrência de fibrilaçao ventricular secundária. O desenvolvimento progressivo das técnicas de cirurgia cardíaca, com diminuiçao acentuada da mortalidade global, permitiu ampliar a indicaçao de infartectomias e aneurismectomias51. Ao mesmo tempo, com os novos conhecimentos obtidos por meio da eletrofisiologia clínica, tornou-se possível, ainda nos anos 70, melhorar a intervençao operatória nos pacientes com taquicardia ventricular monomórfica sustentada recorrente crônica em portadores de infarto do miocárdio prévio, com ressecçao de focos arritmógenos localizados no ventrículo esquerdo52.

O aperfeiçoamento dos dispositivos elétricos implantáveis, como o cardioversor-desfibrilador automático, conseguiu reduzir dramaticamente a morte súbita cardíaca, nao provocada por acidente coronário agudo53. A ablaçao por cateter (choque elétrico, rádio-freqüência ou alcoolizaçao intracoronária) permitiu a atuaçao sobre arritmias ventriculares, sendo possível eliminá-las sem necessidade de cirurgia cardíaca54-56.


REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1 Julian DG. Valentine PA. Miller GG. Disturbances of rate, rhythm and conduction in acute myocardial inlarction. Am J Med 1964;37:915-27.

2 Meltzer LE. Kitchell JR. The incidence of arrhythmias associated with acute myocardial inlarction. Prog Cardiovasc Dis 1966;9:50-112.

3 Lie KI. Durrer D. Common arrhythmias in acute myocardial infarction. In CASTELLANOS, A. (editor) Cardiac arrhythmias. mechanisms and management. Philadelphia: F. A. Davis, 1980:191-201.

4 Kuller L. Lilienlield A. Fisher E. Epidemiological study of sudden and unexpected death due to arteriosclerotic heart disease. Circulation 1966;34:1056-68.

5 Lown B. Fahkro A. Hood WN.Thorn GW. The coronary care unit : new perspectives and directions. JAMA 1967;199:188-93.

6 Han J. Mechanisms of ventricular arrhythmias associated with myocardial inlarction. Am J Cardiol 1969;24:800-13.

7 Cranelield PF. The conduction of the cardiac impulse. Mount Kisco: Futura Publishing, 1975.

8 Wit AL. Electrophysiological mechanisms of ventricular tachycardia caused by myocardial ischemia and infarction in experimental animals. In Josephson ME. (editor). Ventricular tachycardia. mechanisms and management. Mount Kisco: Futura Publishing, 1982:33-96.

9 Bigger Jr JT. Dresdale RJ. Heissenbuttel RH. Ventricular arrhythmias in ischemic heart disease: mechanisms, prevalence, signilicance, and management. Prog Cardiovasc Dis 1977;19:255-300.

10 Han J. Moe GK. Non-unilorm recovery of excitability in ventricular muscle. Circ Res 1964;14:44-60.

11 Scherlag BJ. Hellant RH.HaftJI. Damato AN. Electrophysiology underlying ventricular arrhythmias due to coronary ligation. Am J Physiol 1970;219:1655-64.

12 EI-Sheril N. Scherlag BJ. Lazzara R. Hope RR. Reentrant ventricular arrhythmias in the late myocardial infarction period. I. Conduction characteristics in the inlarction zone. Circulation 1964;55:686-702.

13 EI-Sheril N. Hope RR. Scherlag BJ. Lazzara R. Reentrant ventricular arrhythmias in the late myocardial inlarction period. 2. Pattern of initiation and termination of reentry. Circulation 1977;55:702-19.

14 El-Sheril N. Lazzara R. Hope RR.Scherlag BJ. Reentrant ventricular arrhythmias in the late myocardial inlarction period. 3. Manilest and concealed extrasystolic grouping. Circulation 1977;56:225-34.

15 Lie KI. Wellens HJJ. Dorsnar E. Durrer D. Observations of patients with primary ventricular fibrillation complicating acute myocardial infarction. Circulation 1975;52:755-9.

16 Rothlield EL. Parsonnet V.McGorman W. Linden S. Harbingers of paroxysmal ventricular tachycardia in acute myocardial inlarction. Chest 1977;71:142-6.

17 Roberts R. Husain A. Ambos HD. Relation between inlarct size and ventricular arrhythmia. Br Heart J 1975;37:1169-75.

18 Coromilas J. Bigger Jr. JT. Gang ES. Zimmerman M. Relationship between inlarct size and ventricular arrhythmias. In Zipes DP. Jalile J. (editors). Cardiac electrophysiology and arrhythmias. Orlando: Grune & Stratton,1985:523-30.

19 Geltman EM. Ehsani AA. Campbell MK. The influence of location and extent of myocardial inlarction on long-term ventricular dysrhythmia and mortality. Circulation 1979:60:805-14.

20 Multicenter Post-Infarction Research Program. Risk stratilication and survival alter myocardial infarction. N Engl J Med 1983;309:331-42.

21 Lie KI. Durrer D. Indications lor temporary and permanent pacinq in ischemic conduction disturbances. In Samet P. EI-Sheril N. (editors). Cardiac pacing. 2.ed. New York: Grune & Stratton, 1980:459-70.

22 Rothlield EL. Zucker JR. Parsonnet V. Alinsonorin CA. Idioventricular rhythm in acute myocardial infarction. Circulation 1968;37:203-9.

23 Lown B. Woll M. Approaches to sudden death Irom coronary artery disease. Circulation 1971:44:130-42.

24 Wiggers CJ. Wegria R. Ventricular fibrillation due to a single localized induction and condense r shocks applied during the vulnerable phase of ventricular systole. Am J Physiol 1940;128:500-18.

25 Smirk FH. R waves interrupting T waves. Br Heart J 1949;11:23-8.

26 Smirk FH. Palmer DG. A myocardial syndrome with particular relerence to the occurrence of sudden death and of premature systoles interrupting antecedent T waves. Am J Cardiol 1960;6:620-9.

27 Mogenson L. Ventricular tachyarrhythmias and lignocaine prophylaxis in acute myocardial infarction. Acta Med Scand 1970;513 Suppl: 1-26.

28 Adgey AAJ. Allen JP. Geddes JS. Pantridge JF. Acute phase of myocardial infarction. Lancet 1971;2:501-9.

29 Williams DO. Scherlag BJ.Hope RR. EI-Sheril N. Lazzara R. The pathophysiology of malignant ventricular arrhythmias during acute myocardial infarction. Circulation 1974;50:1163-72.

30 Roberts R. Ambos HD. Loh CW. Initiation of repetitive ventricular depolarization by relatively late premature complexes in patients with acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1978;41:678-83.

31 Wolff GA. Veigh F. Lown B. A vulnerable period for ventricular tachycardia following myocardial infarction. Circulation 1968;37 Suppl 2:111-20.

32 Fulton M. Julian DG. Oliver MF.Sudden death and myocardial infarction. Circulation 1969;40 Suppl 4:182-91.

33 Baum RS. Alvarez RH. Cobb LA. Survival after resuscitation from out-of-hospital ventricular fibrillation. Circulation 1974;50:1231-5.

34 Liberthson RR. Nagel EL. Hirschman JC. Nussenleld JR. Blackbourne BD. Davis JH. Pathophysiological observations in prehospital ventricular fibrillation and sudden cardiac death. Circulation 1974;49:790-8.

35 Lie KI. Liem KL. Durrer D. Early identilication of patients developing late in-hospital ventricular fibrillation alter discharge from the coronary care unit. A 5 1/2- year retrospective and prospective study of 1897 patients. Am J Cardiol , 1978;41:674-7.

36 Romhilt DW. Bloomlield SS. Chou TC. Unreliability of conventional electrocardiographic monitoring lor arrhythmia detection in coronary care units. Am J Cardiol 1973;31:457-61.

37 Veter NJ. Julian DG. Comparison of arrhythmia computer and conventional monitoring in coronary care unit. Lancet 1975;1:1151-4

38 Homberg S Ryden L.Waldenstrom A. Efficiency of arrhythmia detection by nurses in a coronary care unit using a decentralised monitoring system. Br Heart J 1977;39:1019-25.

39 Weiss WA. Intravenous use of lidocaine for ventricular arrhythmias. Anesth Analg (Cleveland)1960;39:369-78.

40 Gianelly R. von der Groeben JO. Spivack AP. Harrison DC. Effect of lidocaine on ventricular arrhythmias in patients with coronary heart disease. N Engl J Med 1967;277:1215-22.

41 Lazzara R. Hope RR. El-Sheril N. Scherlag BJ. Ellects of lidocaine on hypoxic and ischemic cardiac cells. Am J Cardiol 1978;41:872-9.

42 EI-Sheril N. Scherlag BJ. Lazzara R. Hope RR. Reentrant ventricular arrhythmias in the late myocardial infarction period. 4. Mechanism of action of lidocaine. Circulation 1977;56:395-402.

43 Allen JD. Brennan FJ. Wit AL. Actions of lidocaine on transmembrane potentials of subendocardial Purkinje libers surviving in inlarcted canine hearts. Circ Res 1978;43:470-81.

44 Spears JE. Moore EN. Gerstenblith C. Effect of lidocaine on the ventricular fibrillation threshold in the dog during acute ischemia and premature ventricular contractions. Circulation 1972;46:65-73.

45 Gamble VW. Cohn K. Effect of propranolol, procainamide, and lidocaine on ventricular automaticity and reentry in experimental myocardial infarction. Circulation 1972;46:498-506.

46 Lie KI. Wellens HJJ.van Capelle FJ. Lidocaine in the prevention of primary ventricular fibrillation: a double blind, randomized study of 212 consecutive patienls. N Engl J Med 1974;291:1324-6.

47 Wyman MG.Lalka D. Hammersmith L. Multiple bolus technique for lidocaine administration during the first hours of myocardial infarction. Am J Cardiol 1978;41:313-8.

48 Blumer J. Strong JM.Atkinson Jr. AJ. The convulsant potency of lidocaine and its N-dealkylated metabolites. J Pharmacol Exp Ther 1973;180:31-6.

49 Moreira DAR. Gizzi JC. Fármacos antiarrítmicos. Rev Lat Cardiol 1991;12 Suppl:61-78.

50 Rothschild M. Rothschild A. Pleiler M. Temporary decrease in cardiac parasympathetic tone alter acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1988;18:637-9.

51 Guiraudon G. Fontaine G. Frank R. Cabrol C. Grosgogeat Y. Apports de la ventriculotomie circulaire d'exclusion dans le traitment de la tachycardie ventriculaire recidivante aprés inlarctus du myocarde. Arch Mal Coeur 1982;75:1of3-21.

52 Horowitz LN. Harken AH. Kastor JA. Josephson ME. Ventricular resection guided by epicardial and endocardial mapping for treatment of recurrent ventricular tachycardia. N Engl J Med 1980;302:589-93.

53 Thomas AC.Moser SA. Wilson PA. Implantable delibrillator: eight years' clinicai experience. PACE 1988;11:2053-8.

54 Fontaine G. Tonet JL. Frank R. Touzet I. DuboisRandé JL. Gallais Y. Grosgogeat Y. Treatment of resistant ventricular tachycardia by endocavitary lulguration associated with antiarrhythmic therapy. In Fontaine G. Scheinman MM. (editors). Ablation in cardiac arrhythmias. Mount Kisco: Futura Publishing, 1987:311-23.

55 Morady F. Frank R. Kou WH. Tonet JL. Buitleir M. Fontaine G. Identilication and catheter ablation of a zone of slow conduction in the reentrant circuit of ventricular tachycardia in humans. J Am Coll Cardiol 1988;11:775-82.

56 Brugada P. de Swart H. Smeets JLRM. Wellens HJJ. Transcoronary termination and ablation of ventricular tachycardia. Circulation 1989;79:475-82.










I. Médico Diretor do Serviço de Diagnóstico Complementar do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia (IDPC)
II. Médico Chefe da Seçao de Eletrofisiologia e Arritmias Cardíacas do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia (IDPC)

Endereço para correspondência:
Av. Dante Pazzanese, 500
Sao Paulo - SP - CEP: 04012-180

Trabalho recebido em 01/1997 e publicado em 03/1997.

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